陰莖纖維性海綿體炎的病因病理？陰莖纖維性海綿體炎亦稱為陰莖硬結(jié)癥。1743年由Peyronie首先報(bào)道，故又稱為Peyronie病。病變主要局限在陰莖白膜和白膜與勃起組織間隙內(nèi)，其特征為限局性纖維性斑塊，陰莖勃起時(shí)可形成功能性短縮和彎曲畸形，患者常伴有心理和性功能障礙。
關(guān)于陰莖纖維性海綿體炎的病因不甚明了。60年代曾認(rèn)為是陰莖白膜和勃起組織之間的血管周圍炎癥。然而，抗炎治療并不奏效。目前認(rèn)為，陰莖斑塊是瘢痕，不是炎癥是自身免疫過程的結(jié)果。
調(diào)節(jié)膠原合成的各種內(nèi)源性和外源性因子，例如：抗壞血酸因子、EGF、IGF等，對(duì)陰莖纖維性海綿體炎發(fā)病起到重要作用。TGF-β作為細(xì)胞因子影響細(xì)胞外基質(zhì)沉積，可誘發(fā)陰莖白膜纖維化。
創(chuàng)傷促成陰莖纖維性海綿體炎發(fā)病的觀點(diǎn)已被普遍接受。臨床和病理檢查發(fā)現(xiàn)，所有斑塊位于陰莖背側(cè)或腹側(cè)中線，并附著于中隔纖維。陰莖白膜是分層結(jié)構(gòu)，主要在陰莖背側(cè)和外側(cè)分層，外層為縱行纖維，內(nèi)層為環(huán)行。在腹側(cè)中線陰莖白膜外層纖維稀少，形成單層。中隔纖維形成扇形和白膜內(nèi)層纖維交織在一起形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。
當(dāng)白膜鞘及中隔纖維伸展到最大限度時(shí)，中隔形成一個(gè)工字形;海綿體內(nèi)形成的靜水壓力作用的應(yīng)力。而外界過度張力(背屈或腹屈)可破壞這一平衡機(jī)制，導(dǎo)致白膜內(nèi)外層之間分離形成潛腔。血液外滲進(jìn)入腔內(nèi)而引起炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生硬結(jié)。潛腔中的血塊溶解后纖維蛋白原仍存在于該腔隙中。滯留的血塊溶解后纖維蛋白原仍存在于該腔隙中。滯留的纖維蛋白原可激活成纖維細(xì)胞，增加血管通透性的纖維蛋白原可激活纖維細(xì)胞，增加血管通透性以及產(chǎn)生炎性因子。雖然這是一個(gè)正常的愈合反應(yīng)，但由于白膜缺乏血管分布，因此，瘢痕體質(zhì)的患者在塑形期纖維蛋白原不易被清除，而容易產(chǎn)生瘢痕化，而大多數(shù)陰莖創(chuàng)傷后，春白膜及周圍組織產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)及硬結(jié)無可完全恢復(fù)，不出現(xiàn)瘢痕化。
陰莖纖維性海綿體炎的病因病理？陰莖白膜創(chuàng)傷可由于性交、器械檢查、直接外傷引起。也有患者未有任何外傷病史，甚至無性活動(dòng)亦可發(fā)生陰莖纖維性海綿體炎。此病多見于中看人，而青年及老年人少見。這同青年人陰莖白膜彈性好，抗屈伸能力強(qiáng);而老年人與劇烈性活動(dòng)減少有關(guān)。而在中年人，其白膜彈性有所下降，若加之劇烈而頻繁的性活動(dòng)，均易于導(dǎo)致陰莖纖維性海綿體炎的發(fā)生。
